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猫脂肪肝是猫最常见的肝脏疾病之一，也叫做猫脂肪沉积综合征（felinehepaticlipidosis，FHL），是可致死的肝内胆汁淤积疾病，典型的猫脂肪肝症状是最近的厌食，若猫在开始不吃前比较肥胖，出现脂肪肝的几率非常高。不吃饭的猫，机体会分解脂肪来提供能量，导致脂肪会在肝脏内迅速的聚积，导致脂肪贮存在肝细胞周围，全身黄染，甚至肝脏衰竭，若不积极主动的治疗，往往导致死亡。
1.病例
主诉：
Bw：3.3kg，T：39.0度。6月初膀胱炎，尿不畅，治疗同时食欲下降，现在无食欲，4-5天未进食，呕吐淡黄色液体，精神状态萎靡，排便排尿都无。近一个月体重下降3斤。
检查：
可视粘膜黄染，听诊心肺音未见异常，触诊腹部柔软，消瘦，脱水约8%，唾液粘稠。
CBC、CRP、生化见单。B超检查见单
诊断：脂肪肝+黄疸
治疗：
6.17Bw：3.3kg，T：39.0度。
住院观察：
精神沉郁，全身黄染，可视粘膜亮黄，身体消瘦，饮食废绝，小便黄赤，大便无，舌苔黄腻，舌质红，脉弦数。
血氨ug（23-78ug）。
血气分析：钠mmol/L（-mmol/L），钾2.7mmol/L（2.9-4.2mmol/L），氯mmol/L（-mmol/L），血尿氮素4mmol/L（15-34mmol/L），PH7.（7.35-7.4）。
治疗：
6.19可视粘膜浅黄，体重3.5kg，体温未见异常，未见呕吐，有食欲，排便正常，CBC未见异常，血气分析PH7.。
6.24可视粘膜及全身黄染已退，血气、CBC未见明显异常。出院回家营养治疗。
7.1复查CBC、ALT、AST、TBIL已正常。
2.病例分析
2.1脂肪肝致黄疸发病机理
2.1.1脂肪肝
目前，FHL的发病机理是由于外周脂肪动员、肝脏利用脂肪酸提供能量和肝脏内甘油三酯扩散之间的不平衡所致。
(l)体内能量和蛋白质代谢异常，会导致甘油三酯在肝脏内积聚。减少热量的摄取可能导致负氮平衡，脂肪酸从组织中动员出来传给肝脏利用；蛋白质摄入不足，导致极低密度脂蛋白(VLD)不足，从而致使甘油三醋由肝内向肝外转移受阻；肉毒碱摄入不足，影响线粒体外的自由脂肪酸或活化所产生的脂酰COA进入线粒体内部，致使脂肪β氧化受阻[1]；脂肪酸无法分解利用，从而导致大量脂肪蓄积在肝脏。猫自身不能合成精氨酸，当精氨酸供给缺乏时，合成脂蛋白的载脂蛋白相对减少[2]，也可能是引发猫脂肪肝的一个因素。
(2)甲硫氨酸经腺苷化转变成-s腺苷甲硫氨酸(SAMe)，SAMe在转巯基作用下为生理性巯基化合物(如牛磺酸、谷肤甘肤、CoA等)提供前体，谷胧甘肽(GSH)的主要功能是保护含有功能巯基的酶和蛋白质不易被氧化，保持红细胞膜的完整性，消除过氧化物和自由基对细胞的损害作用。GSH缺乏时，不能阻止氧化性损伤，会造成溶血性贫血[3]。
(3)相对于其他动物来说，猫需要大量的B族维生素。vB1的缺乏会使GSH加速降低。慢性厌食、长期呕吐、蛋白质供应不足都可能导致VB缺乏，从而出现虚弱、昏睡、愈识淡漠及神经症状(头或颈前曲、姿势异常、瞳孔散大无应答)。
继发的脂肪肝可继发于糖尿病、心肌病、肿瘤、神经系统疾病、肝胆管炎或肠道疾病、胰腺炎、猫传染性腹膜炎或慢性肾病，肝脏对中毒因子的反应也容易导致脂肪沉积。
2.1.2黄疸
黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉[4]。
任何年龄和品种猫均可发病；雌性的发病率高于雄性，并且多见于老年猫[5]；肥胖猫多发；先天性脂肪病是最常见的猫的肝脏疾病，其中有49%的猫患有脂肪肝，如不进行临床治疗，那么恶性循环就会导致患猫90%以上的死亡率[6]。
2.1.2.1黄疸的类型及成因
脂肪肝常常引起黄疸，从总胆红素结果来分析，总胆红素增高引起黄疸的原因有三种可能：一是溶血性黄疸；二是肝细胞性黄疸；三是胆汁淤积性黄疸。从试验结果分析，AST、ALT指标明显增加且总蛋白降低可以推断其为肝细胞性黄疸，随着病情的进一步变化继发胆汁淤积，再结合B超检查结果诊断为猫脂肪肝。
肝前性黄疸(溶血性黄疸)：诊断肝前性黄疸的第一步是判定是否由溶血引起。首先进行血常规检查，检测血细胞比容(HCT)，然后镜检红细胞形态，判断是否存在血液寄生虫(如猫支原体和焦虫)，再根据网织红细胞计数以判断骨髓造血机能是否有异常。直接和间接胆红素的值不能作为判断溶血性疾病的标准，因为动物患有胆汁分泌紊乱时也可产生高浓度的间接胆红素。
肝细胞性黄疸(实质性黄疸)：肝细胞性黄疸即由肝脏疾病，如猫肝脂沉积症、胆管炎/肝炎胆管炎综合征、肝淋巴瘤、肝硬化、肝毒素药物和感染等引起。肝细胞的摄取、结合和排泄胆红素的能力发生障碍或肝内胆管阻塞或二者共同作用均可引起肝细胞性黄疸。当肝内胆管分支形成的细小胆管堵塞时可引起继发性肝功能紊乱，进而导致胆汁郁积造成肝细胞损伤。在疾病晚期会形成高胆红素血症。肝胆功能紊乱时常出现血清酶活性增强，此特点可用于区分肝细胞性黄疸和肝后性黄疸。碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酞转移酶(GGT)是肝细胞和胆管上皮细胞内的膜蛋白酶，其活性可因某些药物或肝内/肝外胆汁郁积而升高。梗阻性黄疸时，GGT显著升高；中毒性和溶血性黄疸时，GGT无变化。本病例即为肝实质性黄疸。
肝后性黄疸(阻塞性黄疸)：阻塞性黄疸(EHBDO)是由许多潜在原因引起的综合征，如胆结石、胆汁混浊、肝吸虫、胆汁拟包囊、腺癌、膀胱癌、胆囊炎、慢性胆管炎、胰腺炎、腹膜炎、十二指肠炎等。血清生化指标可用于鉴别肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸
总胆红素升高可分为[7]：
间接胆红素(非结合型胆红素)增高性黄疸。形成原因：胆红素产生过多，如红细胞和血红蛋白内在的缺陷、溶血性贫血、感染等；肝细胞摄取和贮藏胆红素的功能障碍，如肝功衰竭；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症等。
直接胆红素(结合型胆红素)增高性黄疸。形成原因：肝内胆红素淤滞，如病毒性肝炎、肝硬化、脂肪肝、肝肿瘤、中毒、感染等；肝外胆汁淤滞，如胆囊炎、胆囊结石、胆管炎、胆管狭窄、胆管肿瘤、十二指肠炎、胰腺炎或胰腺瘤等。
2.1.2.2胆红素的体内代谢过程
（1）胆红素的来源[8]
1）衰老红细胞的破坏降解：由血红蛋白分子中的辅基—血红素，在肝胆脾和骨髓等网状内皮系统内降解而产生胆红素，约占人体胆红素总量的80%，称主流胆红素
2）无效红细胞生成：即在造血过程中，骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素，在
未成为成熟红细胞成分之前有少量分解而成
3)其他含血红素辅基的蛋白质分解：如肌红蛋白，细胞色素和过氧化物酶等降解产生，后两者约占20%，称为分流胆红素。
（2）胆红素在血清中的转运
血色素组成了机体内90%以上的亚铁血红素，也是胆红素的重要来源。亚铁血红素由衰老红细胞、无效红细胞、肌红蛋白、肝脏中含有的亚铁血红素酶系统及细胞色素和过氧化物酶等降解产生，再被亚铁血红素氧化酶氧化形成胆绿素，在细胞液中又被胆绿素还原酶还原为脂溶性胆红素，最后释放入血循环中并以胆红素—白蛋白复合物的形式存在和运输。
（3）胆红素在肝细胞内的代谢
摄取：胆红素与白蛋白在肝细胞膜表面分离并被摄入肝细胞。
转化：在滑面内质网上，胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶可催化胆红素迅速与尿苷二磷酸-a-葡萄糖醛酸反应，生成水溶性结合型胆红素。这种转化有利于限制胆红素通过生物膜而随胆汁排泄，起到解毒作用。
排泄：结合型胆红素在高尔基复合体、溶酶体等参与下，通过毛细胆管膜上的主动转运载体，被排泄至毛细胆管中，并与血清白蛋白结合形成水溶性结合型胆红素，储存在胆囊的胆汁内直到排入胆小管。
（4）胆红素在肠道内的变化及肠肝循环
结合型胆红素随胆汁进入肠道，在小肠上段的碱性条件下，大部分被β—葡萄糖醛酸苷酶水解而脱下葡萄糖醛酸成为非结合型胆红素，经肠道菌分解和氢化作用形成中胆素原、粪胆素原和尿胆素原，三者统称为胆素原。在肠道下段，3种胆素原接触空气分别被氧化成中胆素、粪胆素和尿胆素，统称为胆素。80%—90%的胆素随粪便排出，成为粪便的主要颜色。在小肠下段有部分胆素原被肠粘膜细胞重吸收，经门静脉入肝脏，其中大部分以原形再进入胆道，构成“胆素原的肠肝循环”；少部分进入体循环，而出现于尿中，并可氧化为尿胆素，成为尿的主要色素。
（5）胆红素的毒性
游离胆红素具有较强的亲脂性，可透过细胞膜。当它进人脑组织后，其神经毒性导致胆红素脑病，阻断脑细胞线粒体的氧利用，抑制脑细胞的“呼吸”和产生能量，从而影响脑的正常功能，可出现神经系统的后遗症，包括严重的中枢性脑瘫、中度的肌张力减退及运动迟缓等。过高浓度的胆红素还容易形成稳定的胆红素自由基而作用于肝细胞，造成肝细胞脂质过氧化，总谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽水平下降，细胞严重受损，使得细胞内容物外漏，乳酸脱氢酶水平迅速升高[9]。
（6）胆红素的有利作用
胆红素不仅是体内的代谢产物，也是一种很强的内源性抗氧化剂，它通过清除过氧化脂质，切断过氧化脂质引起的连锁反应，防止肝细咆破坏，属于非酶类抗自由基系统。
2.2脂肪肝致黄疸临床症状
患猫常为肥胖的家养猫，由于外界环境的应激(如更换猫粮、家里来了新的宠物、主人出差等)或其他疾病引起不食，迅速消瘦。常见的临床症状是长期厌食、消瘦、黄疸、呕吐、腹泻、流涎、沉郁、脱水。
血常规检查初期检查可见RBC、HCT、HGB指标都比较高，通常由于呕吐、摄入水减少导致脱水，血浆容量减少的原因。随着病情的发展，RBC、HCT、HGB指标呈逐渐下降趋势，多由溶血性贫血引起，血涂片检查可见海因茨小体[10]。
生化检查通常ALT、AST、ALP、胆红素会升高，白蛋白可能降低，若GGT同时升高，则应考虑其他疾病(如胆管性肝炎)。正常ALT和AST无法通过细胞膜，所以外周血中的ALT和AST含量较低且恒定，但当细胞膜受到损害时，细胞内的ALT和AST将向肝血窦溢出，进入到外周血中，致使血清中ALT和AST含量增加，因此ALT和AST能敏感地提示肝细胞的损伤及其损伤程度。从而表明脂肪堆积在肝细胞中导致肝细胞功能降低，肝脏功能慢慢减弱。ALP显著升高。肝损伤会导致所有动物血浆ALP活性升高，而胆管疾病，特别是阻塞时会引起血浆TBIL的大量升高。实际上，在大部分胆管疾病病例中，可通过GGT、TBIL的显著升高而肝实质酶不发生任何变化来鉴别[11]。
但胆管疾病会发生黄疸，随病情发展，胆汁逆流入肝脏会引起真正的肝损伤，其他肝脏酶活性也会升高。血清胆酸浓度持续升高；血清胆酸含量增多见于胆管阻塞，其增多变化常与血清碱性磷酸酶活性增高相平行。总胆红素和间接胆红素升高，肝脏在胆红素的贮存、运输及代谢转变中起重要作用[12]。正常血液中只有微量的胆红素，胆红素水平过高与肝病、肝细胞功能失调溶血异常以及胆道阻塞等疾病有关。血清胆酸浓度升高；总胆红素显著升高；表明胆管阻塞出现黄疸现象[13]。
葡萄糖浓度升高与糖尿病无关。主要因为当肝功能发生障碍时，肝脏合成糖原障碍，动物一采食含糖量高的食物，则血糖持续升高而且久不降低，这称为糖耐量。
低血钾、低血磷、低血镁等很可能出现，高血氨有时出现[11]。主要由于猫长期不进食，突然饲喂导致机体内的电解质严重紊乱，出现严重的低血钾、低血磷、低血镁现象，对猫来说有致命的危害。低血钾一般可引起神经肌肉症状、虚弱、厌食、呕吐、消化道迟缓、颈前曲等，严重者可致死亡。低血磷会导致红细胞破裂，造成溶血。致使骨骼肌功能受损，出现虚弱、呕吐、胃弛缓、血小板功能异常而导致凝血障碍。病后期可见高氨血症引起的肝性脑病，很大程度上取决于肝脏病变的程度和尿素循环受影响的程度。低血镁与胆管性肝炎、败血病、肠炎、急性胰腺炎等有关，具体机制尚不清楚，严重的低血镁可造成缺钙、补钾无效。当精氨酸缺乏时会导致血氨升高，很大程度上取决于肝脏病变程度和尿素循环受影响程度，当肝病后期有时可见高血氨，引起的中枢神经系统的症状。
正常尿中一般无胆红素，这是由于猫肾阈值高，一旦猫尿中出现胆红素（尿液变深黄或褐色），应引起注意，可能肝脏功能异常。
B超检查正常肝实质呈现均一低回声到中等回声，肝叶边缘清晰且表面平滑。脂肪肝病猫肝实质出现强回声区，呈弥漫性点状，呈现出体积增大、实质回声增强、有些脉管不清，其后方回声减弱［14］。应与镰状韧带的回声区相区别。肝组织活检肝组织活检是一种侵入式的检查手段，FHL患猫的状况一般都很危险，不能承受麻醉。
2.3脂肪肝治疗
猫脂肪肝的治疗方案取决于各个病例的实际情况，但总体治疗应去除病因、营养支持、保肝利胆、液体治疗。
2.3.1输液治疗
选择晶体溶液，避免选择乳酸林格和葡萄糖，脂肪肝时，动物体内乳酸代谢异常，引起乳酸浓度升高。使用乳酸林格氏液加重乳酸代谢异常。葡萄糖能减少脂肪酸的氧化能力，增加甘油三酯在肝中的蓄积。加重了葡萄糖不耐受。同时，因为葡萄糖的利尿作用，可引发电解质紊乱。根据血清离子和血气检查来选择输液种类，并定期监测。
2.3.2抗生素的使用
为了预防和治疗急性胆管炎可以使用阿莫西林10mg/kg或头孢噻呋钠5mg/kg和甲硝唑10-15mg/kgp.o.bid。
2.3.3呕吐的控制
猫脂肪肝最难控制的就是流涎和呕吐，如果不能很好的控制就不能摄取足够的热量和蛋白质，而足够热量和蛋白质是防止脂肪肝恶化的重要因素。奥美拉唑4mg/kg加入输液中有很好的止吐效果或甲氧氯普胺0.01-0.02mg/kg皮下注射，如无效可以考虑昂丹司琼0.5-1mg/kgim或0.1-0.15mg/kg缓慢静脉注射，2-4次/d。如果是由于强饲引起的呕吐，要尽量减少紧迫，最好给液体食物。
2.3.4保肝利胆药物
使用苦黄注射液对于黄疸的消退效果很好；保护肝脏主要应用甘草酸铵注射液、腺苷酸甲硫氨酸、还原性谷胱甘肽钠。通过治疗发现能增进肝细胞的功能并缩短病程。
菌栀黄注射液可清热、解毒、利尿和褪黄。茵陈茎叶所含的6，7-二甲氧基香豆素、绿原酸、咖啡酸均能促进胆汁分泌和胆汁中胆酸和胆红素的排泄，所含羟基苯乙酮也有利胆作用。栀子中的藏花素、藏花酸有利胆作用，能增进胆汁的分泌，并能抑制胆红素在血液中升高[15]。黄芩苷是黄芩的主要成分，可用于湿热黄疸，具有广谱抗菌作用。金银花含有黄酮类成分、环己六醇、木樨草素、肌醇等，具有广谱抗菌和抗流感病毒作用
2.3.5营养的支持
营养是治疗和预防FHL的基础，针对患猫厌食的情况，必须进行插管强饲，可采用鼻饲管(5-8Fr红色导尿管)、食道插管(10-12Fr红色导尿管)、胃插管(12Fr红色导尿管)等方法给予营养支持[6]。插管后，必须拍摄X线片确定插管的位置，插管的远端应位于贲门前方、心基部后上方。猫所需营养成分与人和犬不同。目前有商品化猫粮可供使用，同时可加入其他高蛋白食物。患猫每天所需的能量约为60-80kcal/kg/d，也可根据公式：维持能量需求量(kcal)=1.4*[30*体重(kg)+70]来计算。重饲第一天应饲喂所需能量的1/4-1/3,然后逐渐加量,3-4天后给予全部所需能量，每天的所需能量应分为4-6次次给予，可根据情况进行调整。饲喂前后,应用5-10lm温水冲洗管腔。
由于猫长期不进食，插管饲喂后会引起重饲现象(refeedingphenomenon)，即长期不食后，突然饲喂导致机体内的电解质严重紊乱，出现严重的低血钾、低血磷、低血镁现象，对患猫来说有致命性的危害。因此，重饲一周内，必须严密监控血清离子的变化，及时给予补充，待K、P、Mg水平稳定后，可延长监控时间。
低血钾一般可引起神经肌肉症状(如骨骼肌虚弱、心律不齐)、虚弱、厌食、呕吐、消化道迟缓、颈前曲等，严重者可致死亡。低血钾的补充应严格按照参照标准，输液速度必须低于0.5mEq/kg/d。磷参与细胞膜、核酸、核蛋白的合成，是ATP、2,3-DPG和CK的重要组成成分。
低血磷会导致红细胞膜破裂，造成溶血；致使骨骼肌功能受损，出现虚弱、呕吐、胃迟缓、血小板功能异常而引起凝血障碍。低血镁与胆管性肝炎、败血病、肠炎、急性胰腺炎等有关，具体机制尚不清楚，严重的低血镁可造成补钾无效。
患猫很可能会出现凝血功能障碍。一般应在确诊后48小时内，每间隔12小时给予1次VK1(l.0mg/kg，皮下或肌肉注射)，连用2-3次即可，以减少侵入性操作(如插管和肝组织活检等)所造成的危害。严禁长期给予VK1，因为VK1具有氧化作用，会加重溶血性贫血。VE补充量为:10IU/kg/d，口服，直到康复。VBmg,口服，禁止皮下或肌肉注射。VB12第一天按0.5-1.0mg的剂童给予,根据其浓度，每隔一周或两周重复给予，直到测定值在正常范围内。还可以同时予复合维生素B.同时使用这些维生素进行治疗时，发现ALT、AST升高，停用药物后则下降，可能与药物佐剂有关。
胆红素的逐渐下降是FHL好转的一个重要指标，治疗最初的7-10天总胆红素下降50%的猫，预后良好。肥胖是FHL的一个危险因子，因此，主人应注意控制猫的体重。治愈的猫，没有复发的倾向性[11]。
2.4黄疸的中医辨证施治
黄疸是由于感受湿热疫毒等外邪，导致湿浊阻滞，脾胃肝胆功能失调，胆液不循常道，随血泛溢引起的以目黄、身黄、尿黄为主要临床表现的一种肝胆病证。黄疸为临床常见病证之一，历代医家对本病均很重视，古代医籍多有记述，现代研究也有长足进步，中医药治疗本病有较好疗效，对其中某些证候具有明显的优势。
《内经》已有黄疸之名，并对黄疸的病因、病机、症状等都有了初步的认识，如《素问·平人气象论篇》云：“溺黄赤，安卧者，黄疸；……目黄者曰黄疸。”《素问，六元正纪大论篇》云：“溽暑湿热相薄，争于左之上，民病黄瘅而为朋肿。”《灵枢·经脉》云：“是主脾所生病者，·，…—黄疸，不能卧。”《金匮要略》将黄疸立为专篇论述，并将其分为黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸和黑疸等五疸。《伤寒论》还提出了阳明发黄和太阴发黄，说明当时已认识到黄疸可由外感、饮食和正虚引起，病机有湿热，瘀热在里，寒湿在里，相关的脏腑有脾胄肾等，并较详细的记载了黄疸的临床表现，创制了茵陈蒿汤、茵陈五苓散等多首方剂，体现了泻下、解表、清化、温化、逐瘀、利尿等多种退黄之法，这些治法和方剂仍为今天所喜用，表明汉代对黄疸的辨证论治已有了较高的水平。《诸病源候论·黄病诸候》提出了一种卒然发黄，命在顷刻的“急黄”。《台秘要·温病及黄疸》引《必效》曰：“每夜小便中浸白帛片，取色退为验。”
最早用实验检测的比色法来判断治疗后黄疸病情的进退。宋代韩祗和的《伤寒微旨论》除论述了黄疸的“阳证”外，还特设《阴黄证篇》，并首创用温热药治疗阴黄。元代罗天益所著《卫生宝鉴·发黄》总结了前人的经验，进一步明确湿从热化为阳黄，湿从寒化为阴黄，将阳黄和阴黄的辨证论治系统化，执简驭繁，对临床实践指导意义较大，至今仍被采用。《景岳全书·黄疸》中载有疸黄证，认为其发病与“胆液泄”有关，提示了黄疸与胆液的关系。《杂病源流犀烛·诸疸源流》认识到了黄疸的传染性及其严重性：“又有天行疫疠，以致发黄者，俗谓之瘟黄，杀人最急。”
本病与西医所述黄疸意义相同，大体相当于西医学中肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸、溶血性黄疸、病毒性肝炎、肝硬化、胆石症、胆囊炎、钩端螺旋体、某些消化系统肿瘤，以及出现黄疸的败血症等，若以黄疸为主要表现者，均可参照如下辨证论治。
2.4.1病因病机
黄疸的病因主要有外感时邪，饮食所伤，脾胃虚弱及肝胆结石、积块瘀阻等，其发病往往是内外因相因为患。
（1）外感时邪、外感湿浊、湿热、疫毒等时邪自口而入，蕴结于中焦，脾胃运化失常，湿热熏蒸于脾胃，累及肝胆，以致肝失疏泄，胆液不循常道，随血泛溢，外溢肌肤，上注眼目，下流膀胱，使身目小便俱黄，而成黄疸。若疫毒较重者，则可伤及营血，内陷心包，发为急黄。
（2）饮食所伤饥饱失常，皆能损伤脾胃，以致运化功能失职，湿浊内生，随脾胃阴阳盛衰或从热化或从寒化，熏蒸或阻滞于脾胃肝胆，致肝失疏泄，胆液不循常道，随血泛溢，浸淫肌肤而发黄。如《金匮要略·黄疸病脉证并治》曰：“谷气不消，胃中苦浊，浊气下流，小便不通，……身体尽黄，名曰谷疸。”
（3）脾胃虚弱素体脾胃虚弱，或劳倦过度，脾伤失运，气血亏虚，久之肝失所养，疏泄失职，而致胆液不循常道，随血泛溢，浸淫肌肤，发为黄疸。若素体脾阳不足，病后脾阳受伤，湿由内生而从寒化，寒湿阻滞中焦，胆液受阻，致胆液不循常道，随血泛溢，浸淫肌肤，也可发为黄疸。
（4）此外，肝胆结石、积块瘀阻胆道，胆液不循常道，随血泛溢，也可引起黄疸。
黄疸的发病，从病邪来说，主要是湿浊之邪，故《金匮要略·黄疸病脉证并治》有“黄家所得，从湿得之”的论断；从脏腑病位来看，不外脾胃肝胆，而且多是由脾胃累及肝胆。黄疸的发病是由于内外之湿阻滞于脾胃肝胆，导致脾胃运化功能失常，肝失疏泄，或结石、积块瘀阻胆道，胆液不循常道，随血泛溢而成。病理属性与脾胃阳气盛衰有关，中阳偏盛，湿从热化，则致湿热为患，发为阳黄；中阳不足，湿从寒化，则致寒湿为患，发为阴黄。至于急黄则为湿热夹时邪疫毒所致，也与脾胃阳气盛衰相关。不过，正如《丹溪心法·疸》所言：“疸不用分其五，同是湿热。”临床以湿从热化的阳黄居多。阳黄和阴黄之间在一定条件下也可相互转化，阳黄日久，热泄湿留，或过用寒凉之剂，损伤脾阳，则湿从寒化而转为阴黄；阴黄重感湿热之邪，又可发为阳黄。
2.4.2临床表现
本病的证候特征是目黄、身黄、小便黄，其中以目黄为主要特征。患病初起，目黄、身黄不一定出现，而以恶寒发热，食欲不振，恶心呕吐，腹胀肠鸣，肢体困重等类似感冒的症状为主，三五日后，才逐渐出现目黄，随之出现尿黄与身黄。亦有先出现胁肋剧痛，然后发黄者。病程或长或短。发黄程度或浅或深，其色或鲜明或晦暗，急黄者，其色甚则如金。急黄患者还可出现体热神昏，衄血吐血等症。常有饮食不节，或服用损害肝脏的药物等病史。
2.4.3黄疸中医辨证
2.4.3.1阳黄
阳黄由湿热所致，起病急，病程短，黄色鲜明如橘色，小便黄，大便秘结，口色红黄，舌苔薄黄腻，脉象浮弦或浮数，伴有湿热证候。
①湿热兼表
证候：黄疸初起，轻度目黄或不明显，畏寒发热，头重身疼，倦怠乏力，脘闷不饥，小便黄，苔薄腻，脉浮弦或浮数。
证候分析：湿热外袭，侵入肌表，气机不宣，阳气被郁，故畏寒发热；湿性重着，阻遏清阳则头重；阻滞经络则身痛，倦怠乏力；湿热内犯中焦，阻于脾胃则脘闷不饥；湿热下注膀光，则小便色黄；因湿热初袭，肝胆受邪不重，胆液外溢不甚，则见眼目轻度黄染，或不很明显。苔薄腻，脉浮弦或浮数，均为湿热袭表之征。
②热重于湿
证候：身目黄色鲜明，发热口渴，心烦欲呕，脘腹满胀，饮食减退，小便黄赤，大便秘结，舌苔黄腻，舌质红，脉弦数或滑数。
证候分析：热重于湿的证候主要涉及阳明胃，并使肝胆失于疏泄，以致胆汁不循常道而泛溢于肌肤，发为黄疸。热为阳邪，热重于湿，故身目色黄鲜明；热邪内盛，灼伤津液，故身热口渴；湿热蕴结中焦，运化失常，故饮食减退；胃失和降，浊气上犯，则心烦欲呕；胃腑热盛，腑气不通，故脘腹胀满，大便秘结；湿热下注，邪扰膀胱，气机失利，故小便黄赤。湿热蕴结，肝胆热盛，故舌苔黄腻，舌质红，脉弦数或滑数。
③湿重于热
证候：身目色黄而不光亮，身热不扬，头重身困，胸脘痞满，食欲减退，口渴不多饮，便稀不爽，小便短黄，苔厚腻或黄白相兼，脉濡缓或弦滑。
证候分析：湿重于热之证主要由于湿遏热伏，肝失疏泄，胆液不循常道，溢于肌肤而发黄疸。因湿为阴邪，湿重于热，故身目色黄而不鲜；湿甚于内，热被湿遏，不能外透，故身热不扬；湿困中宫，浊邪不化，脾胃运化功能减退，故胸脘痞满，食欲减退，湿热夹滞，阻于肠道并见大使稀而不爽等症。舌苔厚腻，脉象弦滑或儒缓，均为湿重热轻之征。
④胆热淤结
证候：黄疸胁痛，高热烦躁，口苦口干，胃纳呆滞，恶心呕吐，腹部满胀，大便秘结，小便黄赤，苔黄糙，脉弦滑数。
证候分析：热邪淤结胆腑，胆失通降，不通则痛，故胁痛；胆汁因其淤滞而不循常道，泛溢于肌肤，发为黄疸，胆热炽盛，故高热，烦躁，口苦、口干；胆胃不和，故恶心、呕吐、纳呆；腑气不通，故腹满、便秘。舌苔黄糙，脉弦滑数均为胆热之象。
2.4.3.2阴黄
阴黄由寒湿所致，起病缓，病程长，黄色晦暗如烟熏，食欲减少，耳口鼻及四肢末梢发凉，脉象沉细而迟或涩，伴有寒湿诸候。
①寒湿阻遏
证候：身目俱黄，黄色晦暗，脘闷腹胀，食欲减退，大便溏薄，神疲畏寒，苔白腻，质淡体胖，脉沉细而迟。
证候分析：湿从寒化主要涉及太阴脾。由于寒湿内阻，阳气不宣，土壅木郁，阻滞胆汁排泄，溢于肌肤而发为黄疸。寒湿均为阴邪，故身目黄色而晦暗；寒湿困脾，运化失调，故脘闷腹胀，食欲减退，大便溏薄；寒湿久留，阳气已虚，气血不足，故见神疲畏冷，四肢无力；苔白腻，质淡体胖，为阳虚湿浊不化之象；脉沉细而迟，为寒湿留于阴分之征。
②肝郁血瘀
证候：身目发黄而晦暗，面色黧黑，胁下有症块胀痛，皮肤可见赤纹丝缕，舌质紫或有瘀斑，脉弦涩或细涩。
证候分析：黄疸日久，由气郁而血瘀，瘀血留着，结于胁下，渐成症块，使络道滞塞，则见赤纹丝缕等症；胆汁受阻，而发黄疸。肝郁血瘀之证，多为其它黄疸病日久失治演变而来，且多虚实夹杂，有偏热者，亦有偏寒者，根据脉证加以辨别。
③脾虚血亏
证候；面目及肌肤发黄，黄色较淡，小便黄，肢软乏力，心悸气短，纳呆便溏，舌淡苔薄，脉濡细。
证候分析：脾胃虚弱，气血不足，血败而不华色，不能营养于内外，故面目肌肤发黄。肌肤不泽、肢软乏力；血虚心失所养则心悸，气不足则气短；脾胃虚弱，运化无权则纳呆便溏。舌淡苔薄，脉濡细，为脾虚血亏之征。
2.4.3.3急黄
①热毒炽盛
证候：黄疸急起，迅即加深，高热烦渴，呕吐频作，脘腹满胀，疼痛拒按，大便秘结，小便黄赤，烦躁不安，苔黄糙，舌边尖红，扪之干，脉弦数或洪大。
证候分析：热毒入侵，毒性猛烈，熏灼肝胆，则胆汁泛溢，而发为黄疸，且迅速加深；热毒内炽，灼伤津液，则高热烦渴，小便黄赤；热毒结于阳明，腑气不通，则大使秘结；胃失和降，则呕吐频作；热毒炎上，扰乱神明，故烦躁不安。
②热毒内陷
证候：起病急骤，变化迅速，身黄如金，高热尿闭，衄血便血，皮下斑疹，或躁动不安，甚则狂乱、抽搐，或神情恍惚，甚则神昏谵语，舌苔秽浊，质红绛，脉弦细而数。
证候分析：疫邪毒热，其势凶猛，传变迅速，故起病急骤；热毒鸦张，乘势内扰，逼胆汁外溢，故身黄如金；热毒耗的津液，热闭膀胱，气化无权，故高热尿闭；毒热侵入营血，迫血妄行，溢于肌肤则成斑疹，上逆则为吐衄，下行则为便血；热毒扰动肝风，轻则肢体颤动，重则狂乱或四肢抽搐；热毒内陷心包，扰乱神明，蒙蔽心窍，轻则神昏恍惚、躁动不安，重则神昏谵语。苔秽浊为病毒侵袭之象；舌红绛为热毒内陷营血之征；脉弦细而数，为热毒内炽、阴精亏损的表现。
2.4.4中医治疗
黄疸的辨证治疗，以阴阳为纲。阳黄以湿热为主，阴黄以寒湿为主。治疗大法，主要为清热化湿利小便。化湿可以退黄，属于湿热的清热化湿，必要时适当同时通利腑气，以使湿热下泄。属于寒湿的温中化湿。利小便主要是通过淡渗利湿、以达到湿祛黄退的目的。正如《金匮要略·黄疸病》说：“诸病黄家，但利其小便”。至于急黄热毒炽盛，邪入心营，又当以清热解毒，凉营开窍为法。
2.4.4.1阳黄
①湿热兼表
治法：清热利湿，解表散邪。
方药：麻黄连翘赤小豆汤合甘露消毒饮加减。
方中麻黄、薄荷宣散外邪，用量宜轻，取其微汗之意；藿香、蔻仁、石菖蒲芳香化浊；连翘、黄芩清热解毒；滑石、木通、赤小豆淡渗利湿，通利小便；茵陈清热利湿退黄；加姜枣、甘草调和脾胃；合方共为清热利湿，宣散外邪之剂，表证一罢，薄荷、麻黄减去，不可再投。
②热重于湿：
治法：清热利湿，解毒散结。
方药：茵陈蒿汤加味。
方中茵陈为清热利湿，解毒退黄之要药，用量宜重；栀子、大黄清热散结，荡涤热毒。加车前草、猪苓、泽泻渗利湿邪，使湿热分消，从二便而去。药后大便稍溏，排便次数增加1～2次为度，如药后大便不溏，可加重大黄用量，有助于黄疸的消退，或热盛有化火之势，出现口苦、渴欲饮冷、苔黄糙者，可合龙胆泻肝汤，清热泄火，利湿退黄。
如因砂石阻滞胆道，而见身目黄染，肋痛牵引肩背，或恶寒发热，大便色淡灰白，宜用大柴胡汤加茵陈、金钱草、郁金疏肝利胆，清热退黄。如因虫体阻滞胆道，突然出现黄疸胁痛时发时止，痛有钻顶感，宜用乌梅丸加茵陈、山栀子以安蛔止痛，利胆退黄。
③湿重于热：
治法：利湿化浊，清热退黄。
方药：茵陈四苓汤加味。
方中茵陈清热解毒，利湿退黄；猪苓、茯苓、泽泻淡渗利湿，通利小便；白术甘温健脾除湿。并酌加藿香，蔻仁等芳香化浊，宣利气机，助化湿退黄之力。
若湿困脾胃，便溏尿少，口中甜，则用茵陈胃苓汤，健脾除湿，化气利水。如果热留未退，乃困湿热未得透泄，可加用栀子柏皮汤增强泄热利湿作用，在病程中如见阳明热盛，灼伤津液，积滞成实，大便不通，宜用大黄硝石汤泻热去实，急下存阴。
④胆热淤结：
治法：清肝利胆，化湿退黄。
方药：清胆汤加减。
方中金银花、连翘、蒲公英、黄芩清热解毒，配柴胡疏达肝胆之气机；大黄、玄明粉、枳实泄下通便，以荡涤瘀热，配丹参加强法瘀之力；加茵陈、金钱草、海金砂清热利湿以退黄。若胁痛加川楝子、玄胡疏肝行气，开郁通络。
2.4.4.2阴黄：
①寒湿阻遏：
治法：健脾和胃，温化寒湿。
方药：茵陈术附汤加味。
方中茵陈除湿利胆退黄；由于阴黄属寒湿凝滞，故用以附子、干姜辛温之品，温中散寒，而化寒湿；佐以白术、甘草甘温健脾，酌加茯苓、泽泻淡渗利湿，以增强其除湿之功。
②肝郁血瘀：
治法：活血化瘀，疏肝退黄。
方药：鳖甲煎丸加减。
方中以鳖甲软坚散结通络为主药，用大黄、庶虫、桃仁等破血化瘀，疏通肝经络脉之瘀滞；用厚朴、柴胡、蜣螂等行气开郁，调达肝气之郁结；瞿麦、石苇等利水除湿；干姜、黄芩协调阴阳；人参、阿胶等益气养血。其余诸药，或入血分以化瘀，或入气分以解郁，或助正气之虚，或攻邪气之实，共成攻补兼施，寒温并用，调气活血，诸法兼备之方，因肝郁血瘀常为虚寒、寒热错杂之证，故本方较为适合。如脘腹胀痛，纳呆神倦，食少便溏，脉细弱者，为肝郁脾虚之证，当以调理脾为主，而兼调肝，用六君子汤加当归、芍药等。
③脾虚血亏：
治法：健脾温中，补养气血。
方药：小建中汤加味。
方中桂枝配姜枣辛甘合而生阳；芍药配甘草酸甘化阴；饴糖缓中健脾。是方使阴阳既济，中气自主，脾胃健旺，气血滋生，黄疸即消退。若偏于气虚者加黄芪、党参；偏于血虚者加当归、地黄；阳虚而寒者，桂枝改用肉桂。
2.4.4.3急黄：
①热毒炽盛：
治法：清热解毒，泄火退黄。
方药：茵陈蒿汤、黄连解毒汤合五味消毒加减。
方中用茵陈蒿汤清热利湿退黄；黄芩清上焦之火；黄连清中焦之火；黄柏清下焦之火；栀子清三焦之火；大黄荡涤肠胃之瘀热，以助退黄之力。配五味消毒饮以清热解毒。三方合用有直泄三焦燎原之火，荡涤血分蕴蓄之热毒。对热毒炽盛，确有顿挫之功。若热深毒重，气血两燔，证见大热烦躁，皮肤发斑，齿龈出血，可用清瘟败毒饮，清热解毒、凉血救阴。
②热毒内陷：
治法：清热解毒，凉血救阴。
方药：犀角散加味。
方中犀角是清热凉血之要药，配以黄连、栀子、升麻则清热解毒之力更大，取茵陈清热利湿退黄。加生地、玄参、石斛、丹皮清热解毒，养阴凉血。共清营分鸱张之热毒，救心肝耗的之阴血的功效。如热毒动血，迫血妄行，而见吐衄发斑者则用犀角地黄汤清热解毒，凉血化瘀治疗。
急黄发病急骤，传变迅速，病死率高，必须及时抢救治疗，故按病势发展过程，分为热毒炽盛及热毒内陷两个证候加以介绍：
热毒炽盛：属于邪实而正气尚存，元气未脱，邪毒尚未深陷，清窍蒙而未闭，故应以祛邪解毒为主，用苦寒直折、泄火解毒的方法，必须中病即撤，不可多投。同时现其脉证，酌情取舍，必要时加用凉血养阴之品，以防耗血伤阴之弊。
热毒内陷：为病势继续发展，疫热火毒，内攻心肝，迅速耗伤气阴，而呈现神昏谵语、正虚邪实错综复杂的怔候。在临床上又有痰热互结与痰湿蕴滞之辨。前者予以安宫牛黄丸、紫雪丹之类，清热解毒，开窍镇惊；后者用至宝丹、猴枣散之类，芳香开窍，清心涤痰。
2.4.4.4简易方治疗：
（1）肝炎糖浆Ⅱ号10ml，每日3次。用阳黄，湿热并重。
（2）茵陈30g，水煎服。用于阳黄，湿热并重。
（3）鲜白茅根60g，水煎服，用于阳黄，热重于湿。
（4）鲜车前草60g，水煎服，用于阳黄，湿重于热。
（5）金钱草90g，水煎服，用于阳黄，湿热并重。
（6）虎杖、茵陈、红枣各30g，水煎服，用阳黄，湿热并重。
（7）茵陈30g，干姜10g，炙附片10g，水煎服，用于阴黄寒湿阻遏。
黄疸的治疗应以清利湿热为主，根据辨病辨证相结合的原则，在治疗上对于热重于湿的胆热瘀结，因其病位在胆，属腑，六腑以通为用的原则（通腑泻热，疏肝利胆。组成以茵陈、柴胡、白芍、枳实、黄芩、栀子、金钱草、川楝、元胡、大黄、芒硝、法夏等，其中大黄、芒硝的使用甚为关键，务使达到腑气下通，瘀热清解的目的。对于湿重于热，除清热外，更需强调去湿利小便，以使湿热分清，湿有出路，组成以银花、连翘、柴胡、白芍、茵陈、栀子、茯苓、白术、猪苓、车前子、薏仁、山楂、神曲、郁金、板蓝根等。
2.4.4.5针灸治疗
阳黄取至阳、腕骨、阳陵泉、太冲、足三里为主穴，按其病症选取辅穴，泻法为主。
阴黄取脾俞足三里，利胆退黄取阳陵泉、胆俞，补法为主。
2.5转归预后
本病的转归与黄疸的性质、体质强弱、治疗护理等因素有关。阳黄、阴黄、急黄虽性质不同，轻重有别，但在一定条件下可互相转化。阳黄若患者体质差，病邪重，黄疸日益加深，迅速出现热毒炽盛症状可转为急黄；阳黄也可因损伤脾阳，湿从寒化，转为阴黄；阴黄重感湿热之邪，又可发为阳黄；急黄若热毒炽盛，内陷心包，或大量出血，可出现肝肾阳气衰竭之候；阴黄久治不愈，可转为积聚、鼓胀。
一般来说，阳黄预后良好，唯急黄邪人心营，耗血动血，预后多不良。至于阴黄，若阳气渐复，黄疸渐退，则预后较好；若阴黄久治不愈，化热伤阴动血，黄疸加深，转变为鼓胀重症则预后不良；急黄病死率高，若出现肝肾阳气衰竭之候，预后极差。
3.小结
黄疸是以目黄、身黄、尿黄为主要特征的一种肝胆病证，其病因主要有外感时邪，湿热疫毒，饮食所伤，脾胃虚弱及肝胆结石、积块瘀阻等，其发病往往是内外因相因为患。其中主要责之于湿邪，病位在脾胃肝胆，而且多是由脾胃累及肝胆。黄疸的基本病机是湿浊阻滞，脾胃肝胆功能失常，或结石、积块瘀阻胆道，致胆液不循常道，随血泛溢而成。病理属性与脾胃阳气盛衰有关。中阳偏盛，湿从热化，则致湿热为患，发为阳黄；中阳不足，湿从寒化，则致寒湿为患，发为阴黄。至于急黄则为湿热夹时邪疫毒所致。阳黄和阴黄之间在一定条件下可以相互转化。辨证要点主要是辨阳黄与阴黄、阳黄湿热的偏重及急黄。治疗大法为祛湿利小便，健脾疏肝利胆。并应依湿从热化、寒化的不同，分别施以清热利湿和温中化湿之法；急黄则应在清热利湿基础上，合用解毒凉血开窍之法；黄疸久病应注意扶助正气，如滋补脾肾、健脾益气等。各证均可适当配伍化瘀之晶。同时要注意清热应护阳，不可过用苦寒；温阻应护阴，不可过用辛燥；黄疸消退之后，有时并不意味着病已痊愈，仍需善后治疗，做到除邪务尽。
国外早期西医治愈率很低，但采取可靠的方法确保营养需求后治愈率提高到超过60%。所以应早期诊断，及时进行营养支持疗法是治愈的关键因素，唯有缓解肝脏脂肪的沉积，为患猫补充全部的能量需求是治疗的基础。蛋白质缺乏是患病诱因，所以要大量补充含高蛋白的食物（肝性脑病时慎重）。对于伴发脂肪肝和胰腺炎的预后谨慎，因为两者的饲喂食物无法统一，国外介绍十二指肠造口术或空肠造口术饲喂对于这样的病例有治愈的希望。总之，宠物主人对猫脂肪肝综合征的预防起关键的作用，因为肥胖是猫脂肪肝综合征的主要致病因素，所以主人应维持猫健康体重。
作者简介
刘淳
北京芭比堂朝阳北路分院执业兽医师，北京农学院中兽医硕士，多次参加国内外兽医师培训，擅长神经内科、中兽医针灸按摩。
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